ОСН

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ

Национальный центр кардиологии и терапии имени

академика М.Миррахимова при МЗ КР

 

 

 

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

 

 

 

Клинический протокол

 

 

 

 

Бишкек – 2016

 

Клинический протокол разработан на основе клинического руководства Европейского общества кардиологов (2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure), принятый Экспертным советом по оценке качества клинических руководств/протоколов и утвержден приказом МЗ КР №… от …. года.

 

Состав рабочей группы по разработке клинических протоколов:

 

Руководитель:

Бейшенкулов Медет Таштанович — д.м.н., профессор,заведующий отделением ургентной кардиологии    НЦКиТ;

Исполнители:

Чазымова Залина Магомедовна – н.с. отделения ургентной кардиологии НЦКиТ;

Калиев Каныбек Рысбекович – м.н.с. отделения ургентной кардиологии НЦКиТ;

 

Методологическая экспертная поддержка:

 

Барыктабасова Б.К., к.м.н., заведующая отделом доказательной медицины РЦРЗиИТ, методолог по разработке КР/КП.

Клинический протокол предназначен врачам службы скорой медицинской помощи, семейным врачам, врачам ургентных и плановых кардиологических и терапевтических отделений стационаров, организаторам здравоохранения.

 

Адрес для переписки с рабочей группой:

Кыргызская Республика, г. Бишкек

Ул. Тоголока Молдо, 3, 720040

Тел: 996 312 62 56 82

 

E-mail: urgcard@gmail.ru

 

 

Список сокращений

 

АД Артериальное давление
АДГ Антидиуретический гормон
АПФ Ангиотензин превращающий фермент
АА Антагонисты альдостерона
ОАК Общий анализ крови
ОАМ Общий анализ мочи
АСК Ацетилсалициловая кислота
ББ Бета-адреноблокаторы
БРА Блокаторы ангиотензиновых рецепторов
ГЛЖ Гипертрофия левого желудочка
ВАБК Внутриаортальный баллонный контрпульсатор
ГКМП Гипертрофическая кардиомиопатия
ГШ Гиповолемический шок
ДВС Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДЗЛА Давление заклинивания в легочной артерии
ЖКТ Желудочно кишечный тракт
ИАПФ Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
ИВЛ Искусственная вентиляция легких
ИСДН Изосорбида динитрата
ИФД Ингибиторы фосфодиэстеразы
ИЛЖ Искусственный левый желудочек
КА Коронарная артерия
КБС Коронарная болезнь сердца
КДД ЛЖ Конечно-диастолическое давление левого желудочка
 КШ Кардиогенный шок
КОЛ) Кардиогенный отек легких
ЛЖ Левый желудочек
ЛА Легочная артерия
ЛАД Легочное артериальное давление
МБ КФК МБ фракция креатинфосфокиназы
МЖП Межжелудочковая перегородка
МНО Международная нормализованное время
МПП Межпредсердная перегородка
НИВЛ Неинвазивная вентиляция легких
НПВС Нестероидные противовоспалительный средства
НКОЛ Некардиогенный отек легких
НУП Натрийуретический пептид
НТГ Нитроглицерин
НЦКиТ Национальный центр кардиологии и терапии
ОИМ Острый инфаркт миокарда
ОЛ Отек легких
ОПСС Общее периферическое -сосудистое сопротивление
ОСН Острая сердечная недостаточность
ОЦК Объем циркулирующей крови
ОШ Обструктивный шок
ПДКВ Положительное давление в конце выдоха
ПТИ Протромбиновый индекс
ПШ Перераспределительный шок
ПЖ Правый желудочек
РААС Ренин-агиотензиновая система
РКМП Рестриктивная кардиомиопатия
САС Симпатоадреналовая система
СВ Сердечный выброс
СИ Сердечный индекс
СЛР Сердечно-легочная реанимация
СМП Скорая медицинская помощь
СН Сердечная недостаточность
СССУ Синдром слабости синусного узла
ТЛТ Тромболитическая терапия
ТЭЛА Тромбоэмболия легочной артерии
УО Ударный объем
ФВ Фракция выброса
ХОБЛ Хроническая обструктивная болезнь легких
ХСН Хроническая сердечная недостаточность
ЦВД Центральное венозное давление
ЦСМ Центр семейной медицины
ЧД Частота дыхания
ЧСС Частота сердечных сокращений
ЭКГ Электрокардиограмма
ЭКС Электрокардиостимуляция
ЭМД Электромеханическая диссоциация
ЭХОКГ Эхокардиография

 

 

 

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ

 

 

Сердечная недостаточность (СН) -клинический синдром, характеризующийся типичными жалобами (одышкой, слабостью, отечностью лодыжек) и сопровождающийся симптомами (повышением давления в югулярных венах, застойными хрипами в легких, периферическими отеками), обусловленный нарушением структуры и/или функции сердца, приводящий к снижению сердечного выброса и /или давления в полостях сердца в покое или при нагрузке.

 

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это быстрое появление или прогрессирование ранее имевшихся проявлений сердечной недостаточности, кроме того, это жизнеугрожающее состояние, требующее ургентного обследования и лечения в условиях стационара.

 

 

Классификация ОСН:

Основные клинические варианты ОСН:

  1. Поражение миокарда левого желудочка сердца

— впервые возникшая застойная  острая или декомпенсированная хроническая СН;

— кардиогенный отек легких;

— истинный кардиогенный шок.

  1. Гипертензивная ОСН (при сохранной функции ЛЖ на фоне гипертонического криза).
  2. Правожелудочковая ОСН (ХОБЛ, бронхиальная астма, ТЭЛА, инфаркт миокарда правого желудочка и др.).
  3. ОСН с высоким сердечным выбросом (сепсис, тиреотоксикоз, анемия и др.).

 

Классификация ОСН по Киллип при ОКС:

Класс 1 — нет симптомов СН.

Класс 2 — застойные влажные хрипы менее, чем над 50% поверхности легких (нижние отделы) и/или 3 тон (ритм галопа).

Класс 3 — застойные влажные хрипы более, чем над 50% поверхности легких, ортопное, пароксизмальная ночная одышка, сердечная астма, отек легких.

Класс 4 — кардиогенный шок.

 

 

 

 

 

Диагностика острой сердечной недостаточности

Симптомы ОСН

Застой Ортопное, пароксизмальная ночная одышка, застойные хрипы, набухшие шейные вены, периферические отеки, гепатоюгулярный рефлюкс, асцит, гепатомегалия
Гип

оперфузия

 Холодные влажные конечности, олигурия, энцефалопатия, головокружение, малый пульс. Лабораторно: метаболический ацидоз, увеличение лактата, креатинина. Гипоперфузия — не синоним  гипотензии, но часто сопровождает ее.
Гипотензия

 

 АД сист. менее 90 мм рт. ст.

 
Респираторная перегрузка

 

 ЧД˃25 в мин, участие вспомогательных мышц, или ЧД <8 в мин, несмотря на одышку

 
Низкая сатурация О2

 

 SaO2<90%. Нормальная сатурация не исключает гипоксемию

 
Гипоксемия

 

 PaO2<80 мм рт. ст.

 
Гипоксемическая ДН (тип I)

 

 PaO2<60 мм рт. ст.

 
Гиперкапния PaСO2˃45 мм рт. ст.

 
Гиперкапническая ДН (тип II)

 

 PaСO2˃50 мм рт. ст.

 
Ацидоз

 

 pH<7,35

 
Гиперлактатемия

 

 ˃2 ммоль/л
Олигурия

 

 <0,5 мл/кг/час

 

 

Тяжесть больных при острой декомпенсации ХСН

  • Класс 1 — нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких («теплые и сухие»). Компенсированные больные.
  • Класс 2 — нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких («теплые и влажные»). Больные с застойной СН, отеком легких.
  • Класс 3 — признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких («холодные и сухие»). Больные с низким сердечным выбросом, артериальной гипотонией, кардиогенным шоком.
  • Класс 4 — признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких («холодные и влажные»). Больные с сочетанием кардиогенного шока и отека легких.

 

Лабораторно-инструментальное обследование

 

ЭКГ необходимо регистрировать всем больным с СН, при этом можно выявить ишемию, инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости, гипертрофию ЛЖ.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить размеры сердца, определить наличие венозного застоя, плеврального выпота, инфильтрации и других изменений легочной ткани. Исследование необходимо проводить всем  больным с острой СН в возможно более ранние сроки.

ЭХОКГ и ДопплерЭХОКГ являются наиболее важными методами неинвазивной диагностики у больных острой СН. С помощью этих методов выявляют локальные либо диффузные нарушения движения стенок сердца, патологию клапанного аппарата, врожденные пороки сердца,  механические осложнения ОИМ (разрывы стенок, изменения клапанов

Лабораторные методы исследования. К обязательным лабораторным анализам относятся общий анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов, определение калия, натрия, креатинина, глюкозы, трансаминаз, кардиоспецифических ферментов, общего анализа мочи, при тяжелой ОСН — газов крови  и кислотно-щелочного состава крови. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии рекомендуется определять Д димер крови. Современным методом диагностики СН является анализ уровня предсердных натрийуретических пептидов (BNP, NT-proBNP), нормальный их уровень с высокой долей вероятности может исключить диагноз СН.

Другие методы исследования применяются в зависимости от основного заболевания. Так, например, при остром коронарном синдроме, осложнившимся ОСН, необходима экстренная коронарография с целью инвазивной реваскуляризации, при подозрении на ТЭЛА проводят перфузионно — вентиляционную сцинтиграфию и ангиопульмонографию.

Рекомендации по диагностике ОСН

 

Рекомендации

 

 Уровень доказ-ти
Начальный диагноз ОСН устанавливать на основании жалоб, анамнеза, оценки гипоперфузии и застоя I C
При поступлении всем больным провести ЭКГ, ОАК,  определить уровни натрий-уретических пептидов, тропонинов, электролитов, глюкозы,  креатинина I C
Всем больным рентгенография грудной клетки (застой, некардиогенный отек легких) I C
Всем больным ЭхоКГ при низком АД, КШ, остальным в течение 24 часов I C
Рутинный инвазивный анализ гемодинамики не показан III C

 

 

Лечение острой сердечной недостаточности

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности

 

Первая цель — это экстренное купирование жизнеопасного состояния, уменьшение острых проявлений заболевания, улучшение оксигенации и уменьшение повреждения органов, стабилизация гемодинамики, снижение продолжительности нахождения в реанимационной палате.

Вторая цель — отработка госпитального лечения, стабилизация состояния и реабилитация пациентов, оптимизация медикаментозной терапии с целью вторичной профилактики, решение вопроса об инструментальном лечении (ресинхронизация, имплантация дефибриллятора кардиовертера, кардиостимулятора).

Третья цель (перед и после выписки из стационара) — дальнейшая реабилитация, вторичная профилактика с использованием  образовательных программ, изменения образа жизни, медикаментозного и инструментального лечения, улучшение качества и продолжительности жизни, уменьшение повторных госпитализаций.

 

Организация лечения больных ОСН

 

Все больные с острой СН должны госпитализироваться в отделения интенсивной терапии, реанимации с обученным персоналом.

 Критерии госпитализации в интенсивную палату:

  • Гемодинамическая нестабильность, дыхательная недостаточность;
  • ОКС;
  • Острые нарушения ритма и проводимости;
  • Возможная потребность в интубации трахеи;
  • Гипоперфузия;
  • SaO2<90% (несмотря на оксигенотерапию)
  • ЧД˃25 в мин, участие в дыхании вспомогательных мышц;
  • ЧСС<60 уд в мин или ˃120 в мин, АД сист<90 мм рт ст;
  • Остальные больные могут госпитализироваться в обычные палаты

Отделения интенсивной терапии должны быть оборудованы соответствующим образом, включая  реанимационные кровати, прикроватные мониторы, дефибрилляторы, аппараты неинвазивной и инвазивной  вентиляции легких, систему кислородотерапии, электрокардиостимуляторы, небулайзеры, электроотсосы, инфузоматы, передвижной рентген-аппарат, ЭКГ, ЭХОКГ. Лабораторная диагностика осуществляется  в круглосуточном  режиме с определением вышеперечисленных анализов.

 

Мониторирование больных с ОСН

 

Рекомендации Уровень доказ-ти
Неинвазивный мониторинг ЧСС, ЭКГ, ЧД, АД, SatO2 I C

 
Ежедневный контроль массы тела и водного баланса I C

 
Ежедневная оценка симптомов СН (одышка, хрипы, отеки, масса тела, гемодинамика) для коррекции лечения I C

 
Ежедневный анализ функции почек (креатинин + СКФ), электролитов до стабилизации состояния I C

 
Внутриартериальный катетер возможен при рефрактерной гипотензии IIа C

 
Катетеризация легочной артерии возможна у больных с рефрактерной гипотензией и гипоперфузией на фоне интенсивной терапии IIb C

 

 

 

Лечение

Больному необходимо  обеспечить частое (4-6 раз в сутки), дробное питание. Первые 4-6 часов до стабилизации состояния  лучше воздержаться от приема пищи, затем начать принимать еду общим калоражем 1000-1500 ккал в сутки с достаточным содержанием калия, клетчатки, ограничением соли, жидкости  и жиров животного происхождения. Необходимо проводить мероприятия по профилактике инфекций, пролежней, гастрита и стрессовых язв (ингибиторы протонной помпы), тромбоэмболии легочной артерии (гепарины). Очень важно контролировать диурез, проверять наполнение мочевого пузыря, при необходимости устанавливать мочевой катетер. Часто у больных ОСН бывают нарушения сознания в виде возбуждения или, наоборот, заторможенности, причиной является гипоксия мозга, однако параллельно надо оценивать  функцию печени, выявлять алкогольную или наркотическую зависимость, устранять болевые раздражители. Лечение возбуждения заключается в  коррекции основного заболевания, адекватном обезболивании (морфин, фентанил), применении седативных средств. Необходимо регулярное взвешивание пациентов, увеличение массы тела за несколько дней свидетельствует о накоплении жидкости в организме и требует коррекции лечения.

Оксигенотерапия применяется практически у всех больных острой СН, при этом целью является достижение сатурации более 95%, у больных ХОБЛ — более 90%.

Рекомендации

 

 Уровень доказ-ти
Оксигенацию мониторируют по пульсоксиметрии (SpO2) I C
КЩС и газы крови в сочетании с SpO2 определять при поступлении, особенно при отеке легких, ХОБЛ из венозной крови, а при КШ из артериальной I C

 
Оксигенотерапию начинать при SpO2<90% IIa B
НИВЛ (CPAP, BiPAP) показана при ЧД˃25 в мин, SpO2<90% как можно раньше IIa С
При нарастании ДН, гипоксемии, гиперкапнии, увеличении ацидоза или из-за энцефалопатии появляется  затруднение дыхания через маску,  необходима интубация трахеи I C

 

 

Важным моментом в лечении всех больных с СН является профилактика тромбоэмболических осложнений. Сразу при поступлении в стационар и на весь период постельного режима применяют нефракционированный или низкомолекулярный гепарины.

 

Острая левожелудочковая недостаточность

(СН 2 Киллип при ОКС, застойная сердечная недостаточность)

 

ОИМ, осложнившийся левожелудочковой недостаточностью, относится ко второму классу тяжести по Killip. В покое практически одышки у таких больных нет, объективно обращает на себя внимание акроцианоз, набухшие шейные вены, умеренные тахипноэ и тахикардия. В легких могут выслушиваться незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, причем менее, чем над половиной их (легких) поверхности. При аускультации сердца возможна приглушенность тонов, в более тяжелых случаях выслушивается третий тон (протодиастолический ритм галопа). Если у больного ранее была хроническая СН, то могут выявляться соответствующие  симптомы —  гидроторакс, расширение границ сердца, увеличение печени, отеки на нижних конечностях, асцит.

На догоспитальном этапе начинают оксигенотерапию, НИВЛ, до установления внутривенного доступа применяют нитраты сублингвально в виде аэрозоля и таблеток (НТГ, изсорбид). После установления внутривенного доступа начинают внутривенную инфузию НТГ или изосорбита, вводят струйно небольшие дозы фуросемида (20-40 мг), при наличии болевого синдрома используют морфин.

Лечение ОСН, в первую очередь, направлено на основное заболевание. При ОКС наряду с инвазивной, тромболитической, антикоагулянтной, антиагрегантной, антиангинальной терапией необходимо  влиять на патогенетические механизмы сердечной недостаточности, то есть блокировать нейрогуморальную активность, присущую этому состоянию. Применяют медикаменты, уменьшающие активность симпатоадреналовой, ренин – ангиотензин — альдостероновой систем:  ингибиторы АПФ (ИАПФ), блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА), бетаадреноблокаторы (ББ), антагонисты альдостерона, диуретики, нитраты, сердечные гликозиды. Фактически лечение проводится аналогично терапии ХСН.

Медикаментозная терапия при ОСН

 

Рекомендации

 

 Уровень доказ-ти
Диуретики

В\в петлевые диуретики всем больным с ОСН с задержкой жидкости под контролем гемодинамики, ЭКГ, диуреза, функции почек, электролитов;

 I А

 
При первичной ОСН начальная доза 20-40 мг фуросемида при хроническом приеме равную или большую дозу I C

 
Диуретики можно в виде болюсов или длительной инфузии, дозируя по водному балансу и клиническому состоянию I B

 
В тяжелых случаях при резистентном застое можно комбинировать петлевые, тиазидные диуретики и спироналоктон IIb C

 
Вазодилататоры

В\в вазодилататоры назначают при ОСН и АД сист˃100 мм рт. ст.

 IIa B

 
При гипертензивной ОСН вазодилататоры в/в можно применять в виде начальной терапии

 

 IIa B

 
Инотропы (симпатомиметики, левосимендан)

Кратковременная в/в инфузия инотропов возможна при АДсист<90 мм рт. ст. и симптомах гипоперфузии при удовлетворительном наполнении сердца

 IIb C

 
В/в инфузия левосимендана или ингибиторов фосфодиэстеразы показана при артериальной гипотонии, вызванной бета-блокаторами IIb C

 
Инотропы не показаны, кроме больных с симптомной гипотонией или гипоперфузией III  C

 
Вазопрессоры

Вазопрессоры (норэпинефрин) могут быть применены при КШ при неэффективности инотропов. Возможен инвазивный контроль АД

 IIb C

 
Профилактику тромбоэмболий проводить (гепарин, НМГ) для уменьшения риска ТГВГ и ТЭЛА

 

 I B

 
Другие

Дигоксин и амиодарон показаны при мерцательной аритмии для урежения ЧСС

 IIb C

 

 

 

Ингибиторы АПФ (ИАПФ) (I,A) являются одними из основных групп при лечении сердечной недостаточности, как острой, так и хронической. Показаниями к назначению ИАПФ являются сердечная недостаточность, ФВ ЛЖ <40%, независимо от наличия симптомов СН

 

Эффективные дозы ИАПФ

 

Начальная доза Целевая доза
Каптоприл 6,25 мг 3 раза в день 50-100 мг 3 раза в день
Эналаприл 2,5 мг 2 раза в день 10-20 мг 2 раза в день
Лизиноприл 2,5 мг 1 раз в день 20-30 мг 1 раз в день
Рамиприл 2,5 мг 1 раз в день 5 мг 2 раза в день
Трандолаприл 0,5 мг 1 раз в день 4 мг 1 раз в день
Побочные эффекты
Креатинин 265-310 мкмоль/л Более 310 мкмоль/л
Калий Более 5,5 ммоль/л 6 ммоль/л
ИАПФ Доза  уменьшается       в 2 раза отмена

 

К частым побочным эффектам ИАПФ относят почечную дисфункцию. Если при приеме ИАПФ креатинин крови  увеличивается до 265-310 мкмоль/л, то дозу препарата уменьшают вдвое, а при уровне более 310 мкмоль/л — отменяют. Нередко на фоне приема ИАПФ развивается гиперкалиемия, при уровне электролита  5.5 ммоль/л дозу уменьшают вдвое, а при 6.0 ммоль/л- прекращают прием. К другим побочным эффектам ИАПФ относят артериальную гипотензию, при этом дозу препарата необходимо уменьшить. Если после начала приема ИАПФ появляется кашель, то медикамент заменяют на блокатор ангиотензиновых рецепторов (БРА).

Бета-блокаторы (ББ) (I,A) необходимы при лечении всех больных с симптомами СН  или с ФВ ЛЖ менее 40% различной этиологии. При застойной СН прием ББ начинают сразу после начала стабилизации больного на фоне лечения ИАПФ, нитратами, диуретиками  при уменьшении одышки, тахипноэ, возможности больного находиться в горизонтальном положении без усиления симптомов СН. У больных с декомпенсированной ХСН дозу ББ уменьшают до минимальной,  а в тяжелых случаях (отек легкого, кардиогенный шок) отменяют.

При СН доказана эффективность нескольких ББ: карведилола, бисопролола и метопролола сукцината, у пожилых пациентов возможно применение небиволола. Принципом лечения бета-блокаторами является начало с минимальных доз, постепенное (каждые 2-4 недели) увеличение дозы  на 50-100% при отсутствии побочных эффектов до достижения целевых доз. Начинать прием ББ обязательно в стационаре при стабилизации состояния больного, затем титрование дозы продолжается на амбулаторном этапе  под контролем врачей по месту жительства.

 

Дозы бета-блокаторов при СН

 

Стартовые дозы Целевые дозы
Карведилол 3,125 мг 2 раза в день 25-50 мг 2 раза в день
Бисопролол 1,25 мг 1 раз в день 10 мг 1 раз в день
Метопролол сукцинат 12,5 мг 1 раз в день 200 мг 1 раз в день
Небиволол 1,25 мг 1 раз в день 10 мг 1 раз в день

 

Антагонисты альдостерона (АА) (I,B) — в комплексе с другими препаратами уменьшают частоту сердечной декомпенсации, улучшают функцию ЛЖ, увеличивают выживаемость больных с СН. АА назначают при ФВ ЛЖ менее 35%, у декомпенсированных больных с предшествующей ХСН III — IV ФК (NYHA), либо когда впервые возникшая острая СН трансформируется в хроническую указанных классов тяжести. Противопоказаниями к применению АА являются уровень калия крови более 5 ммоль/л, креатинина 220 мкмоль/л, параллельное применение калийсберегающих диуретиков или калийсодержащих препаратов и добавок, комбинированный прием ИАПФ и БРА.

 

 

 

 

 

 

Дозы антагонистов альдостерона при СН

 

Стартовая доза Целевая доза
Спиронолактон 25 мг 1 раз в день 25-50 мг 1 раз в день
Эплеренон 25 мг 1 раз в день 50 мг 1 раз в день

 

Перед началом применения спиронолактона (верошпирона) или эплеренона необходимо определить уровень креатинина и калия крови, в последующем на фоне приема препарата повторные анализы проводят через 1 и 4 недели. Через 4-8 недель при допустимых уровнях креатинина и калия крови дозу увеличивают и повторно контролируют показатели через 1 и 4 недели. При отсутствии побочных эффектов продолжают терапию, контрольные анализы повторяют через 1, 2, 3 и 6 месяцев, далее каждые 6 месяцев. К побочным эффектам относят гиперкалиемию, при уровне калия крови более 5 ммоль/л дозу препарата уменьшают вдвое, при значениях более 6 ммоль/л — отменяют. Также возможно ухудшение функции почек, при уровне креатинина более 220 мкмоль/л дозу спиронолактона уменьшаем в 2 раза, при уровне в 310 мкмоль/л — отменяют.

Важным звеном в лечении как острой, так и хронической СН являются диуретики (I,B). Диуретики применяют у больных СН при наличии гиперволемии, застое в легких и периферических отеках, уменьшая вышеперечисленные симптомы. При этом активное применение диуретиков может спровоцировать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, поэтому оптимальным является комбинация с ИАПФ или БРА. При острой СН более оправдано применение петлевых диуретиков, тиазидные мочегонные средства уместны при лечении хронических форм СН. В тяжелых случаях СН возможно комбинированное применение петлевых и тиазидных диуретиков. Дозы диуретиков подбираются индивидуально, избегая  гиповолемии и гипотонии, под контролем электролитов, креатинина крови.

 

Дозы диуретиков при СН

 

Диуретики Начальная доза Терапевтическая доза
Петлевые
Фуросемид 20 — 40 мг 20 — 200 мг
Торасемид 5 — 10 мг 10 — 20 мг
Буметанид 0,5 – 1,0 мг 1 — 5 мг
Тиазиды
Гидрохлортиазид 25 мг 12,5 — 100 мг
Индапамид 2,5 мг 2,5 — 5 мг
Метазалон 2,5 мг 2,5 — 10

 

При длительном применении диуретиков возможны различные побочные явления, мероприятия при которых описаны в нижеследующей  таблице.

 

Блокаторы рецепторов к ангиотензину (БРА) (I,B) применяют при СН и/или ФВ ЛЖ менее 40%,  в том числе при  неэффективности или непереносимости ИАПФ, при этом улучшается функция ЛЖ, уменьшаются частота и продолжительность госпитализаций в связи с декомпенсацией СН, улучшается выживаемость.

Блокаторы рецепторов ангиотензина при СН

 

  Стартовая доза Целевая доза
Кандесартан 4 мг 1 раз в день 32 мг 1 раз в день
Валсартан 40 мг 2 раза в день 160 мг 2 раза в день
Лозартан 50 мг 1 раз в день 150 мг 1 раз в день

 

БРА присущи все побочные явления ИАПФ, кроме кашля. Дигоксин наиболее эффективен у больных с СН в сочетании с мерцательной аритмией (I,C), позволяя уредить частоту желудочковых сокращений. При этом необходима комбинация с бетаблокаторами и другими базисными медикаментами (ИАПФ/БРА, диуретики) (IIa,B). У пациентов с СН и синусовым ритмом дигоксин в сочетании с другими базисными препаратами на выживаемость не влияет, но позволяет уменьшить частоту госпитализаций в связи с сердечной декомпенсацией, улучшить качество жизни, ускоряет стабилизацию.

В редких случаях, когда больные с СН не переносят ни ИАПФ, ни БРА возможно применение комбинации гидралазина и изосорбида динитрата (ИСДН) (IIa,B), либо эту комбинацию применяют в дополнение к базисным препаратам при неэффективности лечения.

 

Дозы гидралазина и ИСДН при СН

 

  Стартовая доза Целевая доза
Гидралазин 37,5 мг 75 мг
ИСДН 20 мг 3 раза в день 40 мг 3 раза в день

 

Начинают лечение с указанных в таблице доз. Увеличивают дозу медикаментов через 2-4 недели при отсутствии артериальной гипотонии

Ивабрадин — блокатор If рецепторов синусового узла, снижает ЧСС у больных с синусовым ритмом, при  мерцательной аритмии неэффективен. Ивабрадин может удлинять интервал QT, вызывать нарушения зрения в виде ярких точек.

  • Применяют при противопоказаниях к бета-блокаторам, либо в комбинации с бета-блокаторами при их недостаточной эффективности
  • У больных с ФВ ЛЖ менее 35% и синусовым ритмом с ЧСС более 70 ударов в минуту на фоне приема целевых или индивидуально переносимых доз бетаблокаторов в сочетани с ИАПФ (БРА) и антагонистами альдостерона. (IIa,B)
  • У больных с ФВ ЛЖ менее 35% и синусовым ритмом при непереносимости бетаблокаторов в сочетании с ИАПФ (БРА) и антагонистами альдостерона. (IIb,C)
  • Начальная доза 2,5 мг х 2 раза, затем 5 мг х 2 раза, далее 7,5 мг х 2 раза (каждые 2-1 неделя)

Имеются данные о безопасности и эффективности ивабрадина при остром коронарном синдроме.

LCZ696 (сакубитрил/валсартан) (I,B) – новая группа, оказывающая двойное действие: блокатор рецепторов ангиотензина II  и ингибитор неприлизина, фермента вырабатываемого эндотелием сосудов.

PARADIGM-HF (8399 больных): в сравнении с эналаприлом LCZ696 снижал риск смерти от СН на 20%, риск госпитализаций на 21% (исследование завершено досрочно)

 

Кардиогенный  отек легких

 

Кардиогенный отек легких — острое состояние, характеризующееся накоплением внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, обусловленное тяжелой левожелудочковой недостаточностью и связанным с этим повышением легочного капиллярного гидростатического давления.

Основными причинами КОЛ являются:

  • Инфаркт и ишемия миокарда;
  • Разрыв МЖП;
  • Рефрактерные тахиаритмии;
  • Тяжелые острые миокардиты;
  • Дилятационная кардиомиопатия;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия с выраженной обструкцией выходящего тракта;
  • Расслаивание аорты с аортальной недостаточностью и/или тампонадой сердца;
  • Клапанные пороки сердца: критический аортальный или митральный стеноз, тяжелая аортальная или митральная недостаточность, разрывы папиллярных мышц или хорд с развитием недостаточности клапанов;
  • Токсические поражения: передозировка бета-блокаторов или кальциевых блокаторов, тяжелый ацидоз или гипоксиемия;
  • Тампонада сердца;
  • Гипертонический криз.

 

Некардиогенный отек легких (НКОЛ) (респираторный дистресс синдром взрослых, синдром острого повреждения легких) вызывается увеличением сосудистой проницаемости легких в результате развернутой воспалительной реакции, в результате чего происходит быстрое перемещение жидкости в интерстиций и альвеолы. Особенностью НКОЛ является повышенное содержание белка, в том числе, крупных молекул в перемещающейся жидкости в связи с увеличенной проницаемостью мембран.

Причины НКОЛ:

  • Непосредственные повреждения легких: травма грудной клетки, ушиб легких, аспирация, ингаляция токсинов (дым, фосген, озон, диоксид азота, пары тефлона и др.), пневмония, эмболия легочной артерии;
  • Опосредованные поражения легких: сепсис, панкреатит, обширные неторакальные травмы, реакция лейкоагглютинации, множественные трансфузии, героин, ДВС синдром;
  • Повреждение легких с возможным повышением гидростатического давления: высокогорный отек легких, нейрогенный отек легких, после быстрого удаления воздуха при пневмотораксе.

При поступлении пациента с отеком легких в ряде случаев возникают трудности в дифференциальной диагностике этих состояний, эти ситуации чаще характерны у пожилых, при наличии нескольких параллельно текущих заболеваний. Для уточнения диагноза требуется тщательный анализ анамнеза, внимательный объективный осмотр, расширенное лабораторно-инструментальное обследование. Основные критерии дифференциальной диагностики изложены в таблице.

 

 

 

 

Диагностика кардиогенного и некардиогенного отека легких

Отек легких Кардиогенный Некардиогенный
Клиника, анализы КБС, ОИМ, ХСН в анамнезе. Пат. Q на ЭКГ. Симптомы ХСН, ОЛ. НУП>500 пг/мл, +тропонин. Легочная или внелегочная инфекция, аспирация, панкреатит, перитонит. Лейкоцитоз, НУП < 100 пм/мл.
Рентген грудной клетки. Расширение сердца, центральные инфильтраты, линии Керли типа В. Сердце не расширено, периферические инфильтраты, линий Керли типа В нет.
ЭХОКГ Дилатация ЛЖ и ЛП, снижение ФВ ЛЖ Дилатации нет, ФВ ЛЖ в норме
Катетеризация легочной артерии Давление заклинивания ЛА > 18 мм.рт.ст. Давление заклинивания ЛА < 18 мм.рт.ст.

 

В дифференциальной диагностике КОЛ и НКОЛ существенно помогает визуализация самих легких на рентгенограмме.

 

Рентгенографические признаки КОЛ и НКОЛ

 

Признак КОЛ НКОЛ
Размеры сердца Норма или увеличены Норма
Сосудистая тень Норма или увеличена Норма
Распределение отека Равномерное или центральное Пятнами или периферическое
Сосудистое распределение Равномерное или «перевернутое» Нормальное или равномерное
Плевральный выпот Есть Редко
Перибронхиальный выпот Есть Редко
Септальные линии Есть Редко
«Воздушная бронхограмма» Редко Часто

Методы исследования.

Применяют стандартный объем исследований (см.выше). При подозрении на некардиогенный отек легких, желательно оценить гемодинамику инвазивно с помощью катетеризации легочной артерии.

Лечение кардиогенного отека легких

Главным в лечении КОЛ является ранняя и активная терапия основного заболевания. Например, догоспитальный тромболизис при инфаркте миокарда позволяет на 50% снизить частоту развития  КОЛ. Если отек легких при инфаркте миокарда все таки развился, то наряду с медикаментозной терапией необходимо проводить балонную ангиопластику со стентированием коронарных артерий.

До установления внутривенного доступа необходимо впрыснуть под язык изокет аэрозоль 1 дозу, под контролем артериального давления можно повторять через 10-15 минут по 1 дозе изокета, при отсутствии изокета применяют нитроглицерин в таблетках. Одновременно при отсутствии инъекционных форм необходимо назначить ИАПФ в таблетированной форме. Наиболее быстродействующим препаратом является каптоприл. При артериальном систолическом   давлении менее 110 мм.рт.ст.  дают разжевать 12,5 мг, при АД сист. более 110 мм.рт.ст.  — 25 мг каптоприла. Параллельно начинают оксигенотерапию через маску под контролем сатурации крови, желателен уровень более 90-95%.  При остром коронарном синдроме больному дают разжевать аспирин от 160 до 320 мг, клопидогрель 300 мг.

После установления внутривенного доступа вводят морфин 2-4 мг дробно только при наличии болевого синдрома. При психомоторном возбуждении и отсутствии болевого синдрома используют бензодиазепамы. Обязательно применение петлевых диуретиков: фуросемида или торасемида. Фуросемид вводят внутривенно 20-40 мг струйно; если пациент ранее принимал постоянно  диуретики, то дозу увеличивают до 60-80 мг. При  наличии препарата внутривенно вводят эналаприл 1,25 мг струйно. Начинают внутривенную инфузию изокета или нитроглицерина. При остром коронарном синдроме решают вопрос о применении тромболитиков, антикоагулянтов. После указанных мероприятий больного транспортируют в стационар, проводя постоянную внутривенную инфузию нитратов.

В стационаре больного немедленно подключают к прикроватному кардиомонитору с анализом ЭКГ, АД, ЧСС, сатурации крови, ЧД, оценивают объем диуреза. Направлениями лечения  являются вентиляционная поддержка, уменьшение венозного притока к сердцу (преднагрузки), уменьшение постнагрузки и,  при необходимости, инотропная терапия.

Вентиляционная поддержка включает в себя оксигенотерапию через маску, неинвазивную и искусственную вентиляцию легких с интубацией трахеи.

Оксигенотерапию проводят с плотно прилегающей маской, ингалируют смесь с 60% содержанием кислорода со скоростью 2-4 л в минуту с  целью достичь сатурации более 95%.

Неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ) с оксигенотерапией  в последние годы получила широкое распространение при лечении различных заболеваний легких, таких как ХОБЛ, бронхиальная астма, пневмония, позволяя предупреждать и компенсировать дыхательную недостаточность. НИВЛ показала хорошие результаты и при КОЛ. Существенных клинических преимуществ BiPAP  терапии при КОЛ в настоящее время пока не найдено, поэтому большее распространение имеет СРАР терапия с давлением  в дыхательных путях 2.5-15 см водного столба. ИВЛ с интубацией трахеи применяют в тех случаях, когда гипоксемия,  дыхательная и сердечная недостаточность сохраняются или нарастают,  несмотря на интенсивную терапию и НИВЛ, также при нарушениях сознания, трудностях в  проведении НИВЛ.

Снижение преднагрузки сердца

Многие годы считалось, что морфин эффективно снижает венозный приток к сердцу и оказывает положительное влияние на течение отека легких. Однако,  в ряде исследований было показано, что морфин может увеличивать потребность в интубации трахеи и даже летальность (ADHERE Registry). Поэтому морфин желательно применять  при наличии интенсивного болевого синдрома.

Нитраты (нитроглицерин, изосорбит, перлинганит) являются наиболее эффективными, быстродействующими препаратами для снижения преднагрузки. В дозе до 60 мкг/мин НТГ оказывает венодилатирующее действие (преднагрузка), в более высоких дозах начинается дилатация артериол (постнагрузка), улучшается сердечный выброс. Применение НТГ при КОЛ относят к мероприятиям первой линии терапии.

Петлевые диуретики. Фуросемид вызывает снижение гидростатического легочного капиллярного давления, подтверждаемое во время катетеризации легочной артерии. Фуросемид оказывает отсроченное действие в течение 30-120 минут. Несеретид (рекомбинантный мозговой натрийуретический пептид) уменьшает давление заклинивания легочной артерии, давление в правом предсердии и легочной артерии, увеличивает сердечный  выброс, уменьшается уровень ренина, альдостерона,   норэпинефрина, эндотелина-1. Однако при исследовании клинических эффектов несеретида по сравнению с НТГ не было найдено убедительных доказательств преимущества первого (несеретида) (ASCEND HF

Снижение постнагрузки сердца

ИАПФ. К гемодинамическим эффектам ИАПФ относятся уменьшения постнагрузки, увеличение ударного объема ЛЖ и сердечного выброса. После стабилизации сердечного выброса и почечной перфузии ИАПФ вызывают и уменьшение преднагрузки. ИАПФ относят к мероприятиям  второй линии после НТГ и НИВЛ.

Блокаторы рецепторов к ангиотензину 2 также показали эффективность при лечении ХСН, более широкая доказательная база собрана в отношении вальсартана и кандесартана. Препараты этой группы назначают при непереносимости ИАПФ.

Нитропруссид натрия дилатирует гладкие мышцы сосудов и вызывает снижение пред —  и, в большей степени, постнагрузки, гемодинамически это проявляется в виде увеличения сердечного выброса. Нитропруссид натрия отличается очень быстрым началом действия, высокой эффективностью в купировании отека легких, особенно, при высокой артериальной гипертензии. Однако, есть и ограничения: так нитропруссид не рекомендуется у больных инфарктом миокарда, так как он может вызывать синдром обкрадывания.

Дигоксин при КОЛ применяют у больных с мерцательной аритмией с высокой частотой желудочковых сокращений для урежения сердечного ритма.

Ультрафильтрация применяется у больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью, включая отек легких, при почечной недостаточности и резистентности к диуретикам. Эффективность метода у больных с тяжелой СН и гиперволемией была показана в исследовании UNLOAD.

Для облегчения принятия решения при лечении отека легких можно предложить нижеописанный лечебный алгоритм.

Алгоритм лечения кардиогенного отек легких

Диагностика

— Клинический осмотр, ЭКГ, рентген грудной клетки, ОАК, ОАМ, сахар, электролиты, креатинин, тропонин крови, при возможности ЭХОКГ, НУП,

— Мониторирование — ЭКГ, сатурации крови, АД.

Дозы диуретиков

Состояние Диуретик Суточная доза  
Отек легких Фуросемид

 

Инфузия фуросемида

Буметанид

Торасемид

 40-100 мг/сут-

ки

5-40 мг/час

 

1-4 мг/с

10-40 мг/с

 в/в, можно увеличить дозу

лучше, чем болюс

 

в/в

в/в
Рефрактерность к петлевым диуретикам +гидро-хлор-тиазид,

или метазалон,

или спиронолактон

 50-100 мг/с

 

2.5-10 мг/с

 

25-50 мг/с

 Эффективнее, чем

только фуросемид

при КФ < 30 мл/мин

 

Если нет ХПН- лучше

 
При алкалозе Ацетазоламид 500 мг/с При длительном приеме диуретиков
Рефрактерность к петлевым и тиазидным диуретикам +допамин

или добутамин

 Ультрафильтрация или гемодиализ

 

Дозы вазодилататоров

 

Препарат Показания Доза Побочные

эффекты

 Особенности
НТГ Застой, ОЛ

АДс>90ммHg

 10-200 мкг/мин Гипотония, Привыкание
Изосорбид динитрат Застой,ОЛ

АДс>90ммHg

 1-10 мг/час Гипотензия Привыкание
Нитропруссид Застой,ОЛ+

Гипертензия

 0.3-5 мкг/кг/мин

 

 Гипотензия,

цианид
Несиритид Застой/ОЛ

АДс>90ммHg

 Болюс 2мкг/кг+ инфузия 0.015-

0.03мкг/кг/мин

 Гипотензия

 

По стабилизации состояния лечение продолжают в соответствии с принципами лечения застойной СН.

 

Уровни доказательности диагностических и лечебных мероприятий.

 

1.0. Инвазивный мониторинг
  1.1. Катетеризация артерии Класс 2а уровень С.
  1.2. Катетеризация центральной вены Класс 2а уровень С.
  1.3 Катетеризация легочной артерии Класс 2в уровень С.
2.0. Острый коронарный синдром. Коронарография и реваскуляризация Класс 1 уровень В.
3.0. Неинвазивная вентиляция легких (СРАР) пациентам с диспноэ, при ЧД > 20 вдохов/мин проводить пациентам с систолическим давлением < 85 мм.рт.ст. Класс 2а уровень В.
4.0. Петлевые диуретики (внутривенно) Класс 1 уровень В.
5.0. Нитраты (инфузия) Класс 1 уровень В.
6.0. Дигоксин, особенно пациентам с тахикардией на фоне мерцательной артмии Класс 2в уровень С.
7.0. Оксигенотерапия Класс 1 уровень С.
8.0. Профилактика тромбоэмболий (гепаринотерапия) Класс 1 уровень А.

 

Кардиогенный шок

Шок — это состояние, при котором сердечно — сосудистая система не способна обеспечить достаточное кровоснабжение органов, что  приводит к  клеточной дисфункции и их гибели. Механизмами развития шока могут быть уменьшение объема циркулирующей крови, снижение минутного выброса сердца и вазодилатация, иногда с шунтированием крови в обход капилляров.

Общими симптомами шоковых состояний являются артериальная гипотония, олигурия, энцефалопатия, периферическая гипоперфузия (нитевидный пульс, бледность, холодные конечности) в сочетании с проявлениями основного заболевания. Различают несколько видов шоков: кардиогенный, обструктивный, гиповолемический, перераспределительный.

Дифференциальная диагностика шоков.

Кардиогенный шок — это одно из самых тяжелых, зачастую фатальных осложнений различных острых и хронических заболеваний сердца, характеризующееся невозможностью сердца обеспечивать адекватную органную и тканевую перфузию и  проявляется высокими ЦВД, ЛАД, ДЗЛА и ОПСС, низким сердечным выбросом, определяются набухшие шейные вены, холодный пот, медленное наполнение капилляров ногтевого ложа.

Эпидемиология. Кардиогенный шок, как правило, развивается у больных инфарктом миокарда в 7-10% случаев. Крайне важно, что у больных ОИМ без тромболитической терапии частота КШ увеличивается до 20-22%.

Прогноз. Внутрибольничная летальность у больных ОИМ, осложненным КШ, крайне высока и составляет 80 — 90%. Снизить летальность до 56 — 67% позволяет повсеместное, раннее применение тромболизиса и инвазивной реваскуляризации.

Причины. Кардиогенный шок чаще всего развивается у больных ОИМ, в более редких случаях могут быть другие факторы, подавляющие функцию левого или правого желудочка, нарушения ритма и проводимости.

Левожелудочковая недостаточность:

  • Систолическая дисфункция ЛЖ — инфаркт, ишемия миокарда, клапанные поражения, ушиб миокарда, респираторный ацидоз, метаболические нарушения (ацидоз, гипофосфатемия, гипокальциемия).
  • Диастолическая дисфункция ЛЖ — ишемия миокарда,  миокардит,  гипертрофия миокарда, рестриктивная кардиомиопатия, затянувшийся гиповолемический или септический шок,  тампонада перикарда.
  • Значительное повышение постнагрузки ЛЖ — аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, коарктация аорты, злокачественная артериальная гипертония.
  • Клапанные или структурные нарушения — митральный стеноз, эндокардит, митральная или аортальная недостаточность, обструкция при миксоме или тромбе предсердий, дисфункция или разрыв папиллярных мышц, разрыв межжелудочковой перегородки, передней стенки ЛЖ.

Правожелудочковая недостаточность:

  • Инфаркт ПЖ.
  • Значительное повышение постнагрузки ПЖ — эмболия легочной артерии, заболевания легочных сосудов (легочная артериальная гипертензия и др.),  высокое альвеолярное давление, острый респираторный дистресс синдром,  фиброз легких,синдром обструктивного апноэ сна, ХОБЛ.

Нарушения ритма и проводимости сердца —  желудочковые и наджелудочковые тахиаритмии, брадиаритмии (атриовентрикулярные блокады и др.).

Диагностика  кардиогенного шока

Критерии диагностики кардиогенного шока:

— снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст. в течение более, чем 30 минут и пульсового артериального давления менее 20 мм.рт.ст,, или среднего АД более, чем на 30 мм. рт. ст., нитевидный пульс,

— олигурия, диурез менее  0,5 мл/кг/час,

— гипоперфузия головного мозга — спутанность сознания, заторможенность,

— признаки периферической гипоперфузии — холодная кожа, липкий пот, бледность, серый цианоз, мраморный рисунок кожи,

— сердечный индекс (СИ) <2,2 л/мин/м2, ДЗЛА>18 мм.рт.ст., индексированный ударный объем ЛЖ<20 мл/м2, ОПСС>1200/динсек/м2.

При кардиогенном шоке развивается полиорганная недостаточность, нарушается функция почек (кардиоренальный синдром, преренальная ОПН), печени, головного мозга, свертывающей системы крови, в целом, гомеостаза.

Лабораторные  и инструментальные исследования

Обследование проводится по стандартной схеме. Для диф. диагностики шоков желателен инвазивный контроль гемодинамики с катетеризацией легочной артерии и прямое измерение АД через артериальный доступ.

Лечение кардиогенного шока

Больные с КШ нуждаются в экстренной госпитализации в реанимационные отделения, палаты интенсивной терапии. Диагностические и лечебные мероприятия должны начинаться немедленно при первом контакте с врачами СМП на догоспитальном этапе. Больного укладывают, освобождают одежду, избегая охлаждения. Проводят опрос, осмотр пациента, оценивают сознание, кровообращение, проходимость дыхательных путей, регистрируют ЭКГ, начинают мониторирование жизненных параметров (АД, ЧСС, SatО2, ЧД). Начинают оксигенотерапию, устанавливают внутривенный доступ,  при сохраняющейся артериальной гипотонии начинают инфузию допамина в дозе 5 мкг/кг/минуту, при необходимости дозу увеличивают ступенчато до 10-20 мкг/кг/минуту. Если эффект допамина недостаточен параллельно подключают норэпинефрин в дозе 0,5 мкг/кг/минуту. Одновременно проводят лечение основного заболевания, при остром коронарном синдроме применяют аспирин, клопидогрель, гепарин, при наличии показаний — тромболитик.

На госпитальном этапе продолжают мониторирование жизненных параметров, лечение основного заболевания, поддержку гемодинамики, контроль сознания, дыхания, диуреза, начинают лабораторно-инструментальное обследование пациента.

Инотропная и вазопрессорная терапия. При КШ инотропную терапию начинают с допамина. Действие допамина зависит от его дозы: при инфузии 0,5-5 мкг/кг/мин препарат стимулирует допаминовые рецепторы почек, увеличивая диурез и вызывая вазодилатацию, в дозе 5 — 10 мкг/кг/мин стимулирует бета-рецепторы миокарда, вызывая увеличение сократимости и частоты сердечных сокращений, на фоне высоких доз в 10 — 20 мкг/кг/мин стимулируются альфа-рецепторы сосудов, что приводит к росту постнагрузки сердца (ОПСС), повышается АД, но роста сердечного выброса не происходит. При дозах более 5 мкг/кг/мин увеличивается потребность миокарда в кислороде, провоцируются нарушения ритма сердца. Допамин назначается в случаях невозможности инфузии добутамина при систолическом  АД 85 мм.рт.ст.

Норэпинефрин стимулирует альфа-рецепторы сосудов, повышая постнагрузку и увеличивая потребность миокарда в кислороде, при этом сердечный выброс уменьшается. Норэпинефрин является резервным препаратом, применяемым только при тяжелой гипотензии, сохраняющейся на фоне инфузии допамина, если АД сист. повышается до 85 мм.рт.ст. и более, то дозу эпинефрина уменьшают и постепенно препарат отменяют.

Добутамин — преимущественно бета 1-агонист, мало влияет на бета 2- и альфа-рецепторы. При инфузии оказывает достоверный позитивный инотропный, умеренные хронотропный и венодиалатирующий эффекты (снижение постнагрузки), все это приводит к увеличению сердечного выброса.  Добутамин не применяют при систолическом артериальном давлении менее 85 мм.рт.ст., учитывая его влияние на преднагрузку. Как правило инфузию добутамина при КШ начинают, когда на фоне допамина давление начинает стабилизироваться на уровне 85-90 мм.рт.ст, при этом дозу допамина плавно начинают уменьшать, а затем при устойчивом систолическом АД в пределах 85-110 мм.рт.ст допамин отменяют и продолжают один добутамин. Если систолическое АД стабилизируется на уровне 110 мм.рт.ст., то дозу добутамина уменьшают, затем отменяют и пробуют начать инфузию нитратов.

Левосимендан – сенситизатор кальция, обладает инотропным, противовоспалительным, вазодилатирующим действиями. Альтернатива добутамину, но выживаемость такая же (SURVIVE).

Ингибиторы фосфодиэстеразы (ИФД) – имеют инотропное, вазодилатирующее влияния, уменьшают     легочное сосудистое сопротивление,  но учащают  желудочковые тахиаритмии.  По сравнению с добутаминм выживаемость не выше, а развитие  тахиаритмий — выше (OPTIME-CHF).

 

Алгоритм лечения кардиогенного шока

Кардиогенный шок

Лечение основного заболевания

 

При стабилизации состояния лечение продолжают по принципам терапии застойной СН.

 

Дозировки инотропных средств

  Болюс Инфузия
Добутамин — 2-20 мкг/кг/мин
Допамин — <3 мкг/кг/мин-почки,(д+)

3-5мкг/кг/мин-инотроп(б+)

>5мкг/кг/мин -(б+) и вазопрессор (а+)
Милринон 25-75 мкг/кг за 10-20 мин 0,375-0,75 мкг/кг/мин
Эноксимон 0,25-0,75 мкг/кг 1,25-7,5 мкг/кг/мин
Левосимендан 12 мкг/кг за 10 мин 0,05-0,2 мкг/кг/мин
Эпинефрин 1 мг каждые 5 мин при реанимации 0,05-0,5 мкг/кг/мин
Норэпинефрин — 0,2-1,0 мкг/кг/мин

Уровни доказательности диагностических и лечебных мероприятий при  кардиогенном шоке

1.0. Инвазивный мониторинг
  1.1. Катетеризация артерии Класс 2а уровень С
  1.2. Катетеризация центральной вены Класс 2а уровень С
  1.3 Катетеризация легочной артерии Класс 2в уровень В
2.0. Острый коронарный синдром. Коронарография и реваскуляризация Класс 1 уровень В
3.0. Оксигенотерапия Класс 1 уровень С
4.0. Инотропные средства Класс 2а уровень С
  4.1. Добутамин Класс 2а уровень С
  4.2. Допамин Класс 2в уровень С
  4.3. Милринон, эноксимон Класс 2в уровень С
  4.4. Левосимендан Класс 2в уровень С
5.0. Вазопрессоры (норэпинефрин, норадреналин) Класс 2в уровень С
6.0. Дигоксин при мерцательной аритмии Класс 2в уровень С

Рекомендации по реваскуляризации больных ОКС, осложненный ОСН

Рекомендации: Уровень док-ти
Необходима экстренная ЭхоКГ для оценки ЛЖ и клапанного аппарата, исключения механических осложнений          I С
Необходима экстренная инвазивная оценка у больных с ОСН, включая КШ I В
Экстренное ЧКВ показано при КШ у больных ОКС с подъемом и без подъема сегмента ST I В
Экстренное АКШ необходимо при КШ, если КА не подходят для ЧКВ IВ
 Экстренное хирургическое лечение показано при           механических осложнениях ОИМ и гемодинамической нестабильности I В
У больных с механическими осложнениями и гемодинамической нестабильностью или КШ возможно применение ВАБК IIа С
Кратковременная механическая поддержка кровообращения у больных ОКС с КШ должна быть обсуждена (IIв С
Чрескожная пластика ДМЖП может быть обсуждена IIв С
Рутинное использование ВАБК у больных КШ не рекомендуется II  А

 

 

Заместительная почечная терапия

Рекомендации:

 

 Уровень доказ-ти
Ультрафильтрация показана при выраженном застое и неэффективности комбинированной диуретической терапии

 

 IIb B

 
Длительный гемодиализ возможен при рефрактерном выраженном застое и почечной недостаточности IIa C

 
Показания к гемодиализу:

—  Креатинин ˃300 мкмоль/л

—  Калий ˃ 6,5 ммоль/л

—  pH<7,2

—  Олигурия

 

Продолжительность стационарного лечения больных с ОСН определяется:

  1. Стабилизация основного заболевания. При ОКС, в среднем, продолжительность пребывания в стационаре составляет 7-10 суток, при нестабильном состоянии – индивидуально.
  2. Компенсация симптомов ОСН:

— купирование отека легких, кардиогенного шока;

— возможность нахождения больного в горизонтальном положении без усиления одышки;

— возможность перемещения по палате и обслуживать себя (прием пищи и др.) без значительного усиления симптомов СН.

В среднем, с учетом тяжести хронической СН после купирования симптомов острой СН продолжительность пребывания в стационаре может составлять у больных:

— хронической СН ФК II, III (NYHA) – 7-10 дней.

— хронической СН ФК IV (NYHA) – 10 и более (индивидуально) дней.

Критерии эффективности лечения больных ОСН

  1. Купирование жизненно опасных форм ОСН  (отек легких, кардиогенный шок).
  2. Стабилизация жизненно важных параметров: АД, ЧСС, ЧД, Sat O2
  3. Возможность стабильного, длительного пребывания больного в горизонтальном положении (от вертикального (ортопное) до горизонтального).
  4. Постепенная активизация пациента при стабилизации состояния: присаживание, вертикализация, внутрипалатный, внутриотделенческий режимы.
  5. Стабильное состояние при самообслуживании и возможность автономного существования, по крайней мере, в домашних условиях.

Перевод в стационары с возможностью проведения коронароангиографии, стентирования коронарных артерий и кардиохирургических операций

  1. ОКС при развитии ОСН, механических осложнений с учетом транспортабельности пациента, в сочетании с техническими и другими возможностями (финансовыми и тд).
  2. Больные с врожденными и преобретенными пороками сердца, осложненные ОСН, при наличии возможности, переводятся в кардиохирургические стационары, с учетом транспортабельности пациента.

Предложенные к внедрению индикаторы:

  1. % применения респираторной поддержки: а-оксигенотерапия,

б-неинвазивной вентиляции легких (цель-100%).

  1. % назначения бета-блокаторов при начале компенсации сердечной недостаточности (цель-100%).
  2. % назначения ингибиторов АПФ, с учетом противопоказаний (цель-100%).
  3. % назначения диуретиков при выраженном застое и отечном синдроме (цель-100%).
  4. % назначения антагонистов альдостерона, с учетом противопоказаний (цель-100%).
  5. % назначения инотропов и вазопрессоров при артериальной гипотонии и кардиогенном шоке (цель-100%).
  6. % применения калькулятора расчета скорости клубочковой фильтрации с целью коррекции доз препаратов (цель-100%).
  7. % приверженности к рекомендациям при лечении основного заболевания, которое явилось причиной развития сердечной недостаточности. При ОКС – тромболитики, двойная антиагрегантная терапия, антикоагулянты и др. (цель-100%).

 

 

Конфликт интересов

Данный протокол разработан без внешнего финансирования. Конфликт интересов у членов группы разработчиков данного клинического протокола отсутствовал.

 

Список использованной литературы:

2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D. et al. Eur J Heart Fail. 2016 Aug;18(8): 891-975.